¿Cuál es su mecanismo de acción?, Bloquea irreversiblemente los receptores GABA-A, Aumenta la neurotransmisión GABAérgica y modula los canales de Na⁺ dependientes de voltaje, Inhibe canales de Ca²⁺ tipo L, Aumenta la disponibilidad de GABA y reduce excitabilidad, por varios mecanismos, ¿Qué enzima participa en la degradación de GABA y es inhibida por el valproato?, GABA-transaminasa, Monoaminooxidasa B, Tirosina hidroxilasa, Acetilcolinesterasa, ¿Cuál es la via del metabolismo del valproato?, Filtración glomerular, Conjugación de sulfato, Glucoronidación UGT y β-oxidación mitocondrial, CYP2D6, ¿Cuál es una reacción adversa grave asociada con el valproato?, Hipoglucemia, Hepatotoxicidad, Fibrosis pulmonar irreversible, Ototoxicidad, ¿Por qué puede causar hiperamonemia?, Aumenta directamente la filtracion renal de amonio, Bloque la sintesis de hemoglobina, Altera metabolismo mitocondrial y ciclo de urea, acumulando amonio, Estimula la producción de amonio, ¿Qué efecto tiene sobre la agregación plaquetaria?, Disminuirla y aumentar riesgo de hemorragia, No tiene ningún efecto hematológico, Produce trombosis, Siempre la aumenta, ¿Cuál es la indicación clínica?, Infecciones bacterianas, Tipos de epilepsia, Tratamiento de primera linea de todas las demencias, Reversión de intoxicación por opiodes, ¿Qué caracteristica presenta?, No se une a proteinas plasmáticas, Presenta unión elevada a albúmina y su fracción libre puede aumentar saturando sitios de unión, No atraviesa la barrera hematoencefalica, No se metaboliza en el higado, ¿Qué interacción tiene con lamotrigina?, Acelera la eliminación de lamotrigina, Inhibe la glucoronidación de lamotrigina y genera reacciones cutáneas graves, Elimina la hepatotoxicidad del valproato, Impide la absorción de ambos fármacos, ¿Por qué se evita durante el embarazo?, Produce naúseas maternas, Aumenta absorción intestinal del calcio fetal, Se asocia con un riesgo elevado de malformaciones congénitas, Impide la implantación en todos los embarazos

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