Verdadero, El virus de Epstein-Barr utiliza la glucoproteína gp350/220 para unirse al receptor CD21 de los linfocitos B, donde puede establecer latencia., El virus varicela-zóster puede permanecer latente en los ganglios sensitivos y reactivarse años después, produciendo lesiones vesiculares que siguen un dermatoma., La infección congénita por citomegalovirus puede producir calcificaciones periventriculares, microcefalia e hipoacusia neurosensorial., El HSV-2 puede causar meningitis recurrente de Mollaret, incluso cuando el paciente no presenta lesiones genitales activas., El signo de Hutchinson en el herpes zóster oftálmico consiste en la aparición de vesículas en la punta de la nariz y sugiere afectación de la rama nasociliar del nervio trigémino., La resistencia del citomegalovirus al ganciclovir puede relacionarse con mutaciones en el gen UL97, que codifica una proteína cinasa necesaria para la activación inicial del medicamento., Falso, El citomegalovirus pertenece a la subfamilia Gammaherpesvirinae y establece latencia principalmente en los ganglios sensitivos., La proteína ICP47 del HSV-1 aumenta la presentación de antígenos mediante MHC I, facilitando el reconocimiento por linfocitos T CD8+., Los linfocitos atípicos observados durante la mononucleosis infecciosa por Epstein-Barr corresponden principalmente a linfocitos B infectados que proliferan en sangre periférica., El aciclovir es el tratamiento de primera elección para la mononucleosis infecciosa por Epstein-Barr porque elimina el virus de los linfocitos B donde permanece latente.

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