Feokromositoma dapat menyebabkan DM melalui:, Destruksi sel beta, Defek genetik, Peningkatan katekolamin, Defisiensi incretin, pasien menggunakan prednison jangka panjang, GDP normal pagi hari tetapi gula meningkat tajam sore hari. pola ini menunjukkan, Defek basal insulin, Efek puncak farmakodinamik steroid, Autoimun laten, Resistensi insulin genetik, Perempuan 38 tahun diagnosis dm tipe 2. IMT normal. dalam 1 tahun memerlukan insulin, anti GAD positif. faktor pembeda utama dengan dm tipe 2 klasik adalah, Usia onset, Berat badan, Adanya autoantibodi, Respons awal OHO, Pria 45 tahun dengan akromegali mengalami dm. setelah terapi somatostatin analog gula darah membaik. efek utama GH terhadap metabolisme glukosa adalah, Meningkatkan sensitivitas insulin, Menurunkan lipolisis, Menghambat uptake glukosa perifer, Mengurangi glukoneogenesis, Remaja 16 tahun dengan fibrosis kistik mengalami hiperglikemia puasa ringan dan hiperglikemia postprandial berat. pola ini menunjukkan, Defek sekresi insulin fase pertama, Resistensi insulin dominan, Autoimun akut, Defisiensi incretin, wanita 40 tahun dengan moon face dan hipertensi mengalami hiperglikemia. setelah adrenalektomi, gula darah membaik tanpa terapi. hal ini menunjukkan bahwa hiperglikemia terutama disebabkan oleh, Kerusakan permanen sel beta, Autoimunitas laten, Faktor hormonal reversibel, Defek genetik, Perempuan 23 tahun, IMT 20 kg/m2 didiagnosis DM sejak usia 18 tahun. tidak pernah DKA. Riwayat ayah dan nenek dm onset muda. anti GAD negatif, C peptida normal. HbA1C 7,2% dengan diet saja. mekanisme paling mungkin adalah, Autoimun destruksi sel beta, Resistensi insulin perifer, Mutasi gen regulator transkripsi sel beta, Defek reseptor insulin, Perempuan 23 tahun, IMT 20 kg/m2 didiagnosis DM sejak usia 18 tahun. tidak pernah DKA. Riwayat ayah dan nenek dm onset muda. anti GAD negatif, C peptida normal. HbA1C 7,2% dengan diet saja. mekanisme paling mungkin adalah, Autoimun destruksi sel beta, Resistensi insulin perifer, Mutasi gen regulator transkripsi sel beta, Defek reseptor insulin, Mekanisme utama hiperglikemia pada dm akibat cushing, Defisiensi absolut insulin, Destruksi sel beta, Resistensi insulin akibat hiperkortisolisme, Defek gen glukokinase, seorang pasien muda non obesitas dengan DM memiliki kadar trigliserida normal dan tidak ada tanda resistensi insulin. Uji genetik menunjukkan mutasi GCK. Karakteristik klinis khas adalah, Hiperglikemia berat progresif, DKA berulang, Hiperglikemia ringan stabil, Resistensi insulin berat

DM Tipe Lain

by
Print
Embed

Leaderboard

Visual style

Options

Switch template

Continue editing: ?